quarta-feira, 25 de março de 2015

O IGF-2 É UMA PROTEÍNA DE TRÊS HORMÔNIOS QUE PARTILHAM UMA SEMELHANÇA ESTRUTURAL COM A INSULINA. TEM UM PAPEL IMPORTANTE NO CRESCIMENTO FETAL INTRAUTERO, MAS TAMBÉM TEM FUNÇÕES NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL, COM RELAÇÃO AO CRESCIMENTO DIFERE DO IGF-1 QUE TEM UMA ESPECIAL E EXTREMA IMPORTÂNCIA NO CRESCIMENTO PÓS-NATAL, ASSOCIADO AO GH. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO. (ESTE ARTIGO É ESCRITO EM PORTUGUÊS – INGLÊS – ESPANHOL).

BAIXA ESTATURA: A PROTEÍNA QUINASE B (PKB), TAMBÉM CONHECIDA COMO AKT, É UMA SERINA/TREONINA-ESPECÍFICA DA PROTEÍNA QUINASE QUE DESEMPENHA UM PAPEL FUNDAMENTAL EM DIVERSOS PROCESSOS CELULARES, TAIS COMO O METABOLISMO DA GLICOSE, APOPTOSE, PROLIFERAÇÃO CELULAR, A TRANSCRIÇÃO E A MIGRAÇÃO CELULAR.

TODOS ESSES FATORES TÊM FORTE INFLUÊNCIA NA BAIXA ESTATURA LONGITUDINAL OU LINEAR EM HUMANOS COM COMPROMETIMENTO DO CRESCIMENTO EM TODAS AS FASES, POR TRAZEREM ASSOCIADAS DISFUNÇÕES DAS MAIS DIVERSAS COMPLEXIDADES QUE CARACTERIZAM OS SERES VIVOS E SUAS DISFUNÇÕES.

  • Restrição de crescimento intrauterino (RCIU) descreve um feto que não atingiu o seu potencial de crescimento intrauterino devido a fatores genéticos ou ambientais.
  • Pequeno para a idade gestacional (PIG) ​​refere-se a uma criança cujo peso ao nascer foi abaixo do percentil 10 para a idade gestacional apropriada.
  • O baixo peso ao nascer (BPN) é definido como um peso ao nascer <2.500g, independentemente de idade gestacional. 
  • Muito baixo peso (MBP) é um peso ao nascer <1.500g, independentemente de idade gestacional (embora esses bebês sejam quase sempre prematuros).
Restrição de crescimento intrauterino (RCIU) é uma das principais causas de morte perinatal, morbidade neonatal e mortalidade. Existem várias causas de RCIU. A RCIU induzida por glicocorticoides é altamente relevante porque a administração de glicocorticóides sintéticos, principalmente a dexametasona, para mulheres ameaçadas por trabalho de parto prematuro é amplamente utilizada na prática clínica. O crescimento fetal está diretamente relacionado com o crescimento e desenvolvimento da placenta. Neste ao analisarmos o efeito da dexametasona sobre o desenvolvimento da placenta no rato, podemos fazer analogias em humanos, devido ao comportamento semelhante. A dexametasona administrada entre o 13º e o 20º dia de gravidez não só induz à RCIU, mas também à diminuição da massa placentária em aproximadamente 50%. O desenvolvimento da placenta prejudicada foi associada com o IGF-2 à expressão do gene semelhante à insulina desregulada placentária prolactina (PRL) e da família. 
Além disso, houve uma diminuição significativa na ativação de Akt/proteína-quinase B na zona de junção da placenta, como avaliado pelo estado de fosforilação de Akt e a proteína pro-apoptótica BAD, um alvo à jusante da via de sinalização de Akt. Tais alterações são consistentes com o aumento nos índices de apoptose, incluindo o aumento da clivagem de poli (ADP-ribose) polimerase (PARP) na zona de junção da placenta de ratos tratados com dexametasona. Em resumo, RCIU induzida por dexametasona está associada com insuficiência placentária, incluindo hormônio placentário desregulado/expressão de genes de citoquinas e a sub-regulação de IGF-2/Akt via de sinalização resultando em aumentos em índices de apoptose placentária. 
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A morte celular programada ou apoptose é parte intrínseca do desenvolvimento de tecidos e órgãos, sendo descrita também no feto e na placenta. Indubitavelmente a resultará em um comprometimento estatural durante a vida, com deficiência de crescimento e outros fatores. Considera-se, na atualidade, que a apoptose tem papel crítico nos diferentes estágios de desenvolvimento placentário, incluindo a invasão intersticial e endovascular e a tolerância imunológica materna. Na evolução da gestação, o trofoblasto sofre modificações específicas em suas camadas celulares. Estas alterações têm como objetivo diminuir a espessura do trofoblasto para facilitar a nutrição e a oxigenação fetal. Vários trabalhos demonstraram a ocorrência de apoptose no trofoblasto durante a gestação, com maior frequência observada no terceiro trimestre e na gravidez pós-termo, sugerindo que a apoptose participa do processo normal da senescência placentária. Entretanto, a incidência mais elevada de apoptose tem sido observada em placentas humanas complicadas pela restrição do crescimento intrauterino e na pré-eclâmpsia, sugerindo que a apoptose possa ser evento patológico essencial. 
Analisar este fenômeno celular, que até a alguns anos atrás era pouco conhecido, deverá ampliar os conhecimentos na área da perinatologia, aumentando o entendimento sobre a placentação normal e a disfunção placentária nas gestações de risco.


GROW UP: INDUCED (CORTISOL) DEXAMETHASONE IN INTRAUTERINE GROWTH RESTRICTION AND IMPACTS OF FAMILY PROLACTIN PLACENTAL, INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR II AND THE AKT SIGNALING PATHWAY.

INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR-2 (IGF-2) IS A THREE HORMONES PROTEIN THAT SHARE A STRUCTURAL SIMILARITY WITH INSULIN. HAVE AN IMPORTANT FETAL GROWTH IN PAPER INTRAUTERINE BUT ALSO HAS FUNCTIONS IN CENTRAL NERVOUS SYSTEM, WITH IGF-1 OF DIFFERENT GROWTH RESPECT TO HAVING A SPECIAL AND EXTREME IMPORTANCE ON GROWTH AFTER CHRISTMAS, ASSOCIATED WITH GH. PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO. (THIS ARTICLE IS WRITTEN IN PORTUGUESE - ENGLISH - SPANISH).

HEIGHT LOW; PROTEIN KINASE B (PKB), ALSO KNOWN AS AKT, IS A SERINE / THREONINE-SPECIFIC PROTEIN KINASE WHICH PLAYS A KEY ROLE IN SEVERAL CELLULAR PROCESSES, SUCH AS GLUCOSE METABOLISM, APOPTOSIS, CELL PROLIFERATION, TRANSCRIPTION AND MIGRATION MOBILE PHONE.

ALL THESE FACTORS HAVE STRONG INFLUENCE ON LOW HEIGHT LONGITUDINAL OR LINEAR HUMAN GROWTH WITH COMMITMENT IN ALL PHASES FOR BRINGING ASSOCIATED DYSFUNCTION OF THE MOST VARIOUS COMPLEXITIES FEATURING THE LIVING AND DYSFUNCTION.
  • Intrauterine growth restriction (IUGR) describes a fetus that has not reached its potential for growth due to genetic or environmental factors.
  • Small for gestational age (SGA) refers to a child whose birth weight was below the 10th percentile for gestational age appropriate.
  • Low birth weight (LBW) is defined as a birth weight <2500g, regardless of gestational age.
  • Very low birth weight (VLBW) is a birth weight <1500 g, regardless of gestational age (although these babies are often premature).
Intrauterine growth restriction (IUGR) is a major cause of perinatal death and neonatal morbidity and mortality. There are several causes of IUGR. IUGR induced by glucocorticoids is highly relevant for the administration of synthetic glucocorticoid, dexamethasone especially for women at risk for preterm labor is widely used in clinical practice. Fetal growth is directly related to the growth and development of the placenta. In the analyzed the effect of dexamethasone on rat placental development, can make analogies in humans due to similar behavior. Dexamethasone administered between days 13 and 20 of pregnancy not only IUGR induced, but also decreased placental mass by approximately 50%. The development of impaired placenta was associated with growth factor-2 (IGF-2) gene expression dysregulated insulin-like placental prolactin (PRL) and family. Furthermore, there was a significant decrease in the activation of Akt / protein kinase B in placenta junction zone, as measured by the phosphorylation status of Akt and pro-apoptotic protein BAD, a downstream target of the Akt signaling pathway. These changes are consistent with an increase in apoptosis rates, including increased cleavage of poly (ADP-ribose) polymerase (PARP) at the juncture of the placenta of mice treated with dexamethasone. In summary, dexamethasone-induced IUGR is associated with placental insufficiency, including unregulated placental hormone / expression of cytokine genes and down-regulation of IGF-2 / Akt signaling pathway resulting in an increase in placental apoptosis rates. Programmed cell death or apoptosis is an intrinsic part of the development of tissues and organs, also being described in the fetus and placenta. Undoubtedly the resulting height will be a commitment for life, with growth deficiency and other factors. It is considered today, that apoptosis plays a critical role in different stages of placental development, including interstitial and endovascular invasion and maternal immune tolerance. In the course of pregnancy, the trophoblast undergoes specific changes in their cell layers. These changes are intended to reduce the thickness of the trophoblast to facilitate nutrition and fetal oxygenation. Several studies have demonstrated the occurrence of apoptosis in trophoblast during pregnancy, most often observed in the third quarter and in the post-term pregnancy, suggesting that apoptosis participates in the normal placental senescence process. However, higher incidence of apoptosis has been observed in human placentas complicated by intrauterine growth restriction (IUGR) and preeclampsia, suggesting that apoptosis may be critical pathological event. Analyze this mobile phenomenon, which until a few years ago was little known, should expand knowledge in the field of perinatology, increasing the understanding of normal placentation and placental dysfunction in risk pregnancies.
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CRECER; INDUCIDO (CORTISOL) LA DEXAMETASONA SOBRE INTRA RESTRICCIÓN Y IMPACTOS DE FAMILIA PROLACTINA PLACENTARIA,-FACTOR DE CRECIMIENTO INSULÍNICO II Y LA VÍA DE SEÑALIZACIÓN AKT CRECIMIENTO UTERINO.

COMO FACTOR DE CRECIMIENTO INSULINA-2 (IGF-2) ES UNA DE TRES HORMONAS PROTEICAS QUE COMPARTEN UNA SIMILITUD ESTRUCTURAL CON INSULINA. TENER UN CRECIMIENTO FETAL IMPORTANTE EN INTRAUTERINO PAPEL PERO TAMBIÉN TIENE FUNCIONES EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL, CON IGF-1 DE RESPETO DE CRECIMIENTO DIFERENTE PARA TENER UN ESPECIAL IMPORTANCIA Y EXTREMADAMENTE EN CRECIMIENTO DESPUÉS DE NAVIDAD, THE ASSOCIATED GH - HORMONA DE CRECIMIENTO HUMANO. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO. (ESTE ARTIGO É ESCRITO EM PORTUGUÊS – INGLÊS – ESPANHOL).

BAJA ALTURA: PROTEÍNA QUINASA B (PKB), TAMBIÉN CONOCIDO COMO AKT, ES UNA SERINA / TREONINA PROTEÍNA QUINASA ESPECÍFICA QUE DESEMPEÑA UN PAPEL CLAVE EN VARIOS PROCESOS CELULARES, COMO EL METABOLISMO DE LA GLUCOSA, APOPTOSIS, PROLIFERACIÓN CELULAR, TRANSCRIPCIÓN Y MIGRACIÓN TELÉFONO MÓVIL.

TODOS ESTOS FACTORES TIENEN FUERTE INFLUENCIA EN ALTURA BAJA LONGITUDINAL O LINEAL HUMANO CRECIMIENTO CON COMPROMISO EN TODAS LAS FASES PARA TRAER DISFUNCIÓN ASOCIADA DE LAS MÁS DIVERSAS COMPLEJIDADES OFRECER DE LA VIDA Y DE LA DISFUNCIÓN.

  • Restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) describe un feto que no ha alcanzado su potencial de crecimiento debido a factores genéticos o ambientales.
  • Pequeño para la edad gestacional (PEG) se refiere a un niño cuyo peso al nacer estaba por debajo del percentil 10 para la edad gestacional apropiada.
  • Bajo peso al nacer (BPN) se define como un peso al nacer <2500 g, independientemente de la edad gestacional.
  • Muy bajo peso al nacer (MBPN) es un peso al nacer <1500 g, independientemente de la edad gestacional (aunque estos bebés suelen ser prematuros).
Restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) es una causa importante de muerte perinatal y morbilidad y mortalidad neonatal. Hay varias causas de la restricción del crecimiento intrauterino. Inducida por los glucocorticoides RCIU es de gran relevancia para la administración de glucocorticoides sintéticos dexametasona especialmente para las mujeres con riesgo de parto prematuro es ampliamente utilizado en la práctica clínica. El crecimiento fetal está directamente relacionada con el crecimiento y desarrollo de la placenta. En el analizaron el efecto de la dexametasona sobre el desarrollo de la placenta de la rata, puede hacer analogías en los seres humanos debido a un comportamiento similar. La dexametasona administrada entre 13 y 20 el embarazo no sólo inducida por restricción del crecimiento intrauterino, sino también disminución de la masa de la placenta en aproximadamente un 50%. El desarrollo de perjudicar la placenta se asoció con el factor de crecimiento-II (IGF-II) de la expresión génica desregulada de prolactina placentaria similar a la insulina (PRL) y la familia. Además, hubo una disminución significativa en la activación de Akt / PKB en la zona de unión placenta, tal como se mide por el estado de fosforilación de Akt y de la proteína pro-apoptótica BAD, un objetivo corriente abajo de la vía de señalización de Akt. Estos cambios son coherentes con un aumento en las tasas de apoptosis, incluyendo el aumento de la escisión de poli (ADP-ribosa) polimerasa (PARP) en la unión de la placenta de los ratones tratados con dexametasona. En resumen, RCIU inducida por dexametasona se asocia con insuficiencia placentaria, incluyendo sin regular placentaria hormona / expresión de genes de citoquinas y la baja regulación de IGF-2/ vía de señalización Akt resulta en un aumento en las tasas de apoptosis placentaria. La muerte celular programada o apoptosis es una parte intrínseca del desarrollo de tejidos y órganos, estando también descritos en el feto y la placenta. Sin duda, la altura resultante será un compromiso de por vida, con deficiencia de crecimiento y otros factores. Se considera hoy en día, que la apoptosis juega un papel crítico en diferentes etapas de desarrollo de la placenta, incluyendo intersticial y la invasión endovascular y la tolerancia inmune materna. En el curso del embarazo, el trofoblasto sufre cambios específicos en sus capas de células. Estos cambios están destinados a reducir el espesor de la trofoblasto para facilitar la nutrición y oxigenación fetal. Varios estudios han demostrado la presencia de apoptosis en trofoblasto durante el embarazo, lo más a menudo observado en el tercer trimestre y en el embarazo prolongado, lo que sugiere que la apoptosis participa en el proceso de senescencia placentaria normal. Sin embargo, mayor incidencia de apoptosis se ha observado en placentas humanas complicados por restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) y la preeclampsia, lo que sugiere que la apoptosis puede ser evento patológico crítico. Analizar este fenómeno móvil, que hasta hace unos años era poco conocido, debe ampliar los conocimientos en el campo de la perinatología, el aumento de la comprensión de la placentación normal y disfunción placentaria en embarazos de riesgo.
Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611



Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

Como saber mais:
1. Se fizermos uma retrospectiva detalhada da evolução da estatura nos últimos 100 anos, o que não é significativo em termos evolutivos, entretanto, o que se observa é que cada geração que em média é considerada 22 anos de uma para outra, a média de crescimento estatural é considerada por pesquisadores em média um crescimento em relação aos ancestrais de 4,5 cm aproximadamente...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.

2. Múltiplas e eficientes vacinas nos livraram do sarampo, poliomielite, caxumba, rubéola, etc. Antibióticos mais eficientes curam crianças e adolescentes de infecções que no passado eram de difícil controle e permaneciam por tempo prolongado...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. Esses fatores que têm relação com o meio ambiente em que as pessoas vivem associadas à nutrição comprometida, exercícios físicos, problemas biopsicossociais, doenças mais graves, além dos fatores genéticos e possíveis mutações...
http://imcobesidade.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. 

 Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Uno H, Eisele S, Sakai A, Shelton S, Baker E, DeJesus O, Holden J (1994) Neurotoxicity of glucocorticoids in the primate brain. Horm Behav 28: 336-48; Lesage J, Blondeau B, Grino M, Breant B, Dupouy JP (2001) Maternal undernutrition during late gestation induces fetal overexposure to glucocorticoids and intrauterine growth retardation, and disturbs the hypothalamo-pituitary adrenal axis in the newborn rat. Endocrinology 142: 1692-702; Bertram CE, Hanson MA (2002) Prenatal programming of postnatal endocrine responses by glucocorticoids. Reproduction 124: 459-67; de Vries A, Holmes MC, Heijnis A, Seier JV, Heerden J, Louw J, Wolfe-Coote S, Meaney MJ, Levitt NS, Seckl JR (2007) Prenatal dexamethasone exposure induces changes in nonhuman primate offspring cardiometabolic and hypothalamic-pituitary-adrenal axis function. J Clin Invest 117: 1058-67; Matthews SG (2000) Antenatal glucocorticoids and programming of the developing CNS. Pediatr Res 47: 291-300; Kranendonk G, Hopster H, Fillerup M, Ekkel ED, Mulder EJ, Taverne MA (2006) Cortisol administration to pregnant sows affects novelty-induced locomotion, aggressive behaviour, and blunts gender differences in their offspring. Horm Behav 49: 663-72; Funder JW (1997) Glucocorticoid and mineralocorticoid receptors: biology and clinical relevance. Annu Rev Med 48: 231-40; Li X, Wong J, Tsai SY, Tsai MJ, O'Malley BW (2003) Progesterone and glucocorticoid receptors recruit distinct coactivator complexes and promote distinct patterns of local chromatin modification. Mol Cell Biol 23: 3763-73; Wang Z, Frederick J, Garabedian MJ (2002) Deciphering the phosphorylation "code" of the glucocorticoid receptor in vivo. J Biol Chem 277: 26573-80; Yang Z, Guo C, Zhu P, Li W, Myatt L, Sun K (2007) Role of glucocorticoid receptor and CCAAT/enhancer-binding protein alpha in the feed-forward induction of 11betahydroxysteroid dehydrogenase type 1 expression by cortisol in human amnion fibroblasts. J Endocrinol 195: 241-53; Sun K, Myatt L (2003) Enhancement of glucocorticoid-induced 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 expression by proinflammatory cytokines in cultured human amnion fibroblasts. Endocrinology 144: 5568-77; Sun M, Ramirez M, Challis JR, Gibb W (1996) Immunohistochemical localization of the glucocorticoid receptor in human fetal membranes and decidua at term and preterm delivery. J Endocrinol 149: 243-8; Chan CC, Lao TT, Ho PC, Sung EO, Cheung AN (2003) The effect of mifepristone on the expression of steroid hormone receptors in human decidua and placenta: a randomized placebo-controlled double-blind study. J Clin Endocrinol Metab 88: 5846-50; Chan J, Rabbitt EH, Innes BA, Bulmer JN, Stewart PM, Kilby MD, Hewison M (2007) Glucocorticoid-induced apoptosis in human decidua: a novel role for 11betahydroxysteroid dehydrogenase in late gestation. J Endocrinol 195: 7-15; Korgun ET, Dohr G, Desoye G, Demir R, Kayisli UA, Hahn T (2003) Expression of insulin, insulin-like growth factor I and glucocorticoid receptor in rat uterus and The Effects of Glucocorticoids on Fetal and Placental Development 327 embryo during decidualization, implantation and organogenesis. Reproduction 125: 75- 84.
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